全景照片
3月28日,第五届华东地区水产动物营养与饲料科技论坛在江苏省无锡市锡州花园酒店正式拉开帷幕。本次大会由中国水产学会水产动物营养与饲料专业委员会、中国水产科学研究院淡水渔业研究中心主办,上海海洋大学、苏州大学、华东师范大学、湖州师范学院、万里学院联合主办,中国水产科学研究院淡水渔业研究中心承办,通威股份有限公司、广州市信豚水产技术有限公司、无锡华诺威动物保健品有限公司联合承办,参会人数高达500多人。
麦康森院士作为大会特邀的第一个报告嘉宾,向大家汇报了从2014年开展的国家重点基础研究发展计划(973计划)水产动物营养领域的第一个项目进展,并摘取了项目部分研究成果的亮点与参会人员分享。
中国海洋大学麦康森院士在台上做《鱼类蛋白质高效利用的调控机制研究进展》
鱼粉短缺是水产养殖可持续发展的瓶颈
据FAO数据统计,2014年中国渔业总产量高达6461万吨,其中养殖产量占4748万吨,占总产量73%,占全球总产量的65%。尽管2015年水产饲料产量有轻微下滑,但巨大的水产养殖产量基数,每年仍需要从国外进口大量鱼粉,现在国内水产饲料鱼粉80%需要依靠国外进口,鱼粉短缺仍然是水产养殖可持续发展的瓶颈。鱼粉替代是水产动物营养研究的世界难题,鱼粉替代方案也成为当今最热门话题之一。
经过近几年的研究实验与推广,水产动物营养学家逐渐发现选用非鱼粉蛋白源会出现适口性差、蛋白消化率低、氨基酸不平衡、含有抗营养因子等问题,如何实现非鱼粉蛋白的有效替代,成为一个重要的课题。为解释养殖鱼类利用与适应饲料蛋白源的机制,并制定相应的调控策略,实现蛋白质高效沉积,并为饲料新蛋白源开发提供理论基础,以麦康森为首的水产动物营养研究团队开展了国家重点基础研究发展计划(973计划),该项目计划由中国海洋大学、中国科学院水生生物研究所、华东师范大学、华中农业大学承担,广东海洋大学、西北农林大学、四川农业大学、云南农业大学、中国农业科学院饲料研究所、浙江农业科学院共同参与,针对关键科学问题“鱼类对饲料蛋白源的感知、代谢利用及其调控机制”开展了鱼类摄食选择与消化道健康、鱼类蛋白质代谢的信号调控机制、鱼类蛋白质高效利用的能量学机制三方面的研究。
鱼粉替代首要关注鱼类消化道健康
麦康森提出,如果要想有效替代鱼粉,首先要了解鱼类的摄食选择与消化道的摄食机制。众所周知,鱼类分为肉食性、草食性、杂食性鱼类,鱼类的食性由什么决定呢?如果改变食性,会不会影响鱼类消化道的健康?带着这个疑问科研团队首先研究了食性选择的问题,以超过500万吨的全国第一水产养殖品种草鱼为例,是典型的肉食后转为草食的鱼类,幼年期摄食浮游动物,中期摄食枝角类、萍类,后期摄食大型植物。研究发现,草鱼在食性转变过程中,鱼类味觉受体基因发生了转变,转食前后脑中T1R1、T1R3基因mRNA表达水平上也发生了非常显着的变化。
接下来以大豆替代鱼粉为例研究非鱼粉蛋白源与消化道健康,发现豆粕诱导的草鱼肠炎具有自愈现象,用豆粕替代鱼粉大概两个星期可以恢复草鱼健康。从草鱼肠道分离出4株枯草芽孢杆菌,发现其中一株(GC-21)的肠粘液粘附能力较强,同时可以抑制促炎因子表达的能力,可作为肠黏膜免疫增强剂亦或免疫基因表达体内载体的候选。
鱼类蛋白质代谢是鱼粉替代的关键
在鱼粉替代方案中需要解决的关键科学问题是鱼类对蛋白质的营养感知与代谢调控问题,从本质上提高蛋白利用率。一个生物摄食以后,会直接影响体内游离氨基酸库,降低摄食后游离氨基酸峰值。研究发现,植物蛋白或者植物蛋白添加氨基酸都无法达到饲料鱼粉的游离氨基酸值,从而影响鱼粉替代的效果。非鱼粉蛋白源降低了合成代谢,影响了蛋白质的利用,从而直接影响鱼类的生长需求。
在研究非鱼粉蛋白的信号通路过程中,我们发现与蛋白合成代谢有关的是TOR信号系统和氨基酸应激通路,特定条件下激活TOR信号通路,有利于合成代谢和分解代谢。鱼类生长过程中不仅受到外部的影响,也受到内分泌调控机制,鱼类垂体中的生长激素受到SOCSs基因的影响。另外我们获得了一个最新的发现:维生素D与蛋白质合成代谢的内分泌调控密切相关,Cyp2r1缺失导致维生素D依赖缺钙佝偻病症状。植物中的维生素D主要以D2形式存在,其激活动物体下游维生素D通路能力的能力是D3的1/2-1/3,这就不难理解一些鱼粉鱼油替代方案中不含维生素D的植物性蛋白导致鱼体肥胖、佝偻病等症状。因此,如果我们在使用植物蛋白取代鱼粉鱼油,要额外补充D3。
脂肪供能代谢促进蛋白质高效利用
在鱼类蛋白质高效利用的能量学机制研究方面,鱼类对糖类的利用能力较低,蛋白质高效利用的关键在于脂肪供能,而鱼类PPARs基因家族的调控可以影响鱼类脂肪的利用。在正常情况下,高量脂肪进入鱼体后并未用于充分分解供能,而主要沉积于脂肪组织,此过程主要由PPARγ介导的脂肪细胞增殖来完成,并伴随着肝脏和肌肉中PPARα表达量的下降。鱼类PPARS家族是潜在的脂肪功能代谢的调控位点。PPARα与PPARγ表现为拮抗作用,PPARα促进鱼体脂肪分解,PPARγ促进鱼体脂肪沉积;同理,抑制PPARγ可以促进鱼体脂肪分解,抑制PPARα可促进鱼体脂肪沉积。
截止到2015年底,973项目计划开展2年以来一共发表SCI源文75篇,其中本领域排名前10%的论文36篇,去年8月份申报专利6项,获得1项。麦康森表示,目前我们还有很多尚未确定的理论研究,微生态营养研究将是未来非常热门非常有潜力的研究方向。“虽然这个项目计划已经获得了国家政府的大力支持与鼓励,但是未来3年多的时间,我们将持之以恒,不在乎发表文章的数量,我们的研究目的关键在于我们是否回答了鱼粉替代方案中的特殊问题,关键在于我们是否能为未来的鱼类未来的蛋白高效利用提供理论基础和行之有效的方案。”麦康森说道。
发表评论 |
咨询:0779-2029779
随时,随地,伴你身边!
图文推荐
最新纸媒传递
今日要闻
热点推荐
X