南美白对虾空肠空胃不一定是发病

中国水产门户网报道      广西北海对虾早期发病探讨

　　文/广州利洋水产科技有限公司周胜锰

　　5月份以来，北海由连续阴雨后连续晴天，使得对虾发病率居高不下，排塘如多米诺骨牌，直接导致虾价居高不下。笔者就最近对虾早期发病流行症状及病原进行探讨。

　　一、发病对虾症状：空肠空胃，肝萎缩，白体红须红尾

　　1、空肠空胃：养殖过程中，提䉕、游塘、伏边的对虾，可观察到病虾胃和肠道是空的，没有饲料或其他颜色食物，发现空胃后就出现慢料现象。
　　空肠空胃原因分析：①蜕壳期体弱发病。正常蜕壳速度快，溶氧充足，可见肠道少量断节、不空；而不正常的蜕壳，由于水环境差、缺氧或者对虾体质差，出现对虾生理性缺氧的现象，体内大量消耗营养物质，呼吸速率提高，对虾开始出现吸排水现象，把胃和肠子排空，而蜕壳未完成时或者刚蜕完尚未吃料，肠道和胃均无食物。
　　②弧菌也是导致对虾空肠空胃的主要原因。由于发病后体内及肠道弧菌含量高，产生的肠毒素有腹泻作用，此时空肠空胃的对虾放入浅水桶内静养，投少量饲料，能观察到时而吃饱，时而排空的现象。

　　注意：空肠空胃不一定是发病，容易造成误诊，有些是小问题却大用药，导致养殖成本加大，甚至乱用药后反而出问题，建议结合其他现象进行诊断。

　　2、肝萎缩：发病症状分前中后期，肝小管轻微萎缩，观察发病对虾，表观肝胰脏大小正常，甚至有些肿大，镜检出现少量葫芦状；中期萎缩，葫芦状萎缩增多，肝小管内已无液化食物，开始发白变小；后期葫芦状严重萎缩，吸收细胞几乎不见，肝小管坏死成树根状或者糜烂状。

　　肝萎缩的原因：①慢性病，对虾得病不蜕壳不吃料，要消耗体内储藏的物质和能量，主要消耗肝胰脏吸收细胞和侏儒细胞储蓄的营养物质；

　　②急性或亚急性病，病毒或者细菌寄生导致肝胰脏细胞溶解，导致肝萎缩；

　　③中，药毒素，藻毒素，肠道酵解有毒物质后产生的毒素，甚至人工配合饲料配方不合理，原料问题如饲料植物性原料的替代日益流行，抗营养因子去除不完善，导致对虾肝管消化液消耗过多，而吸收不足，大量营养排出水体，加剧水体富营养化出现蓝藻，蓝藻的肝毒素也可导致肝萎缩；
　　④气泡病，物理损伤，过饱和的气体进入肝胰脏，气体直接造成的物理损伤导致肝萎缩。

　　3、白体、红须红尾：白体是简单的肌肉损伤，严重的坏死不可恢复，活虾或刚死亡对虾白体，通常认为应激或气泡病均可造成。因为应激或气泡病导致气体堵塞对虾血管，导致血浆通过有间断期，组织或细胞因得不到及时的供应出现坏死，溶藻弧菌容易在坏死的肌肉上继发感染。

　　水体缺氧或者生理性缺氧均可造成红须红尾，同样气泡病的阻塞作用也是导致生理性缺氧的原因之一。白体与红体之间的区别是对虾色素是否扩散，因为红体颜色为甲壳红色素扩散，溶血后血蓝蛋白析出的铜跟血浆有机物形成红色的有机化合物；白体则为肌肉蛋白变性后发白，体表壳上有色素扩散多非红色。

　　二、病原检测

　　1、病毒病病原：2014年白斑病毒检测率相当高，单我个人5月份送公司研究所13个发病对虾样品做PCR检测，7个检测出白斑症病毒。白斑病毒病症状不太典型，虾体微红，肝脏模糊，空肠空胃，红肝、红胃、红肠，红尾不明显；吃料或应激后一跳就死，游塘或“偷死”等。头胸甲白斑症状少，少量虾还有。

　　据利洋公司研究所数据来源：药店送南美白对虾样品病毒检测统计2014年5月1日~2014年5月26日



　　其中广西高于平均水平，达到43.23%



　　
　　2、细菌病病原：通过TCBS弧菌培养基，检测发病对虾肝胰脏和肌肉，2014年及2013年检测多为溶藻弧菌，结果明显与国内主流观点不完全一致。弧菌是机会致病菌，多为继发或并发感染。部分客户单纯通过针对细菌进行治疗，有能治愈不再偷死，但是概率不足一成。

　　3、环境病：气泡病，对虾体内气体太多，气体对鳃、肌肉、肝胰脏、血管等组织造成损伤，全身发白浊、腹节节节白、尾巴尖白浊、鳃发白肿鳃、体内（壳下、肌肉）看见气泡，之后继发细菌感染出现烂尾、烂眼、黄鳃、黑鳃，诱发病毒病急性死亡。气泡病发病流行特点：雨过天晴，尤其是升温快和阳光强烈，北海常见雨后晴3天多发病；水质突然变浓时发生；特别倒藻以后或杀虫以后2～4天发生；增氧机开的太少时易出现；多白天发生（中、下午最常见）；

　　案例一：典型气泡病

　　竹林某老板，15亩养殖南美白对虾，放苗30天，80万苗，6台增氧机，5月14号以前吃料正常，盐度千分之五，阳光猛烈，上午使用某解毒产品后肥水，水色变得漂亮，下午2点出现少量对虾游塘（见图），塘中空䉕出现大量死虾（见图）。检测水质数据如图：pH值＝9.5，氨氮、亚硝酸盐无（水色本色，非试剂产生），17点32分溶氧仪测得数据如图，底部水溶氧10.79mg/L，饱和度153%，气压1000hpa。游塘对虾如图所示空肠空胃、肝萎缩、红须红尾。镜检肝胰脏萎缩，鳃肿轻微黄鳃。使用“速解安”及“超维C”后30分钟后溶氧下降到9.10mg/L，温度32.6度，游塘虾减少。第二天仍有少量游塘，继续按气泡病处理后，第三天没有继发感染细菌或病毒，逐渐恢复吃料，回归正常。

　　案例分析：阳光强烈，用了解毒及肥水产品后，藻类繁殖速度加快，水体溶氧越来越高直至过饱和。随着温度升高，溶氧及氮气等过饱和溢出成气泡，气栓对鳃部损伤后，鳃部组织血管通透性变化，造成鳃肿、生理性缺氧游塘。气泡病特点就是中午、下午游塘，而且溶氧过饱和，因设备所限制这里也不排除其他气体是否超饱和。

　　案例二：气泡病诱发病毒病

　　2013年尾造浙江某老板标粗过塘，子塘肥水嫩绿，母塘因虾苗密度大，亚缺氧水色浑浊，通过放闸冲水过塘100万苗，母塘稍微退料，子塘颗料不吃，直接红体死虾。如图技术员到塘检测：pH值＝9.2，氨氮亚硝酸盐均无，溶解氧检测超过10mg/L，镜检藻相为绿藻，对虾下午游塘，死亡率高。第二天排塘，而母塘最终养殖到43条抓虾。通过固定子塘病虾寄往研究所检测白斑症病毒呈阳性。

　　案例分析：子塘肥水过量，藻类旺盛，母塘水体稍微缺氧，过塘后，对虾直接溶氧过饱和，造成了损伤，诱发携带的病毒病。而母塘对虾并未诱发病毒增殖，能顺利养殖到成功。

　　探讨发病情况：发病对虾因体内损伤，导致抵抗力下降，而伤口给予生物性病原打开方便之门,如弧菌是机会致病菌，含量高未必发病，但是继发感染就势如破竹了；又如病毒，携带病毒的虾，不一定养不出来，取决于病毒含量的高低，对虾非特异性免疫因子能力发挥的寡弱，发挥得强能压制住病毒，发挥得弱则病毒增殖爆发。当然这些都是平时养殖过程中需要预防的关键因素，笔者认为而真正要重视的元凶是“气泡病”，来自水体的各种过饱和的溶解气体，氧气、氮气等，直接损伤对虾，造成“内伤”，诱发病毒病及继发感染细菌病，造成早期死亡。自然中气泡病也常见，如水库泄洪冲击，赤潮，封冰条件下等养殖环境都有，而自然海域为什么少见，主要是水体大，水深溶解度提高饱和度下降，还有就是没有人给海洋过量肥水。