南美白对虾半精养生产技术——第四部分养成期虾病及其防治

中国水产门户网报道虾病大致可以归纳为生物性致病和非生物性致病两大类。生物致病是指由病毒、细菌、真菌、原生动物、寄生后生动物(蠕虫类和无脊椎动物等感染引起的虾病。我国南北方养虾池内经常出现的传染性虾病大多数与此有关。例如原生动物微抱子虫(Microsperidians)感染能导致对虾.肌肉变白，产生所谓“棉白症”；虾体外伤可以引起褐斑病细菌性感染)；聚缩虫(Zoothamnium sp.)附着会出现"黄粘病" (原生动物纤毛虫病)。而真菌类例如镰刀菌Fusarium sp.)等的感染，则又常常是鳃叶溃疡和鳃丝变黑的原因。 

　　非生物性致病通常指由于水环境条件恶劣或者营养不良和遗传等引起虾病。例如，过度拥挤，溶解氧不足和游离二氧化碳浓度过高时，会出现对虾“浮头症”；高温低氧和惊吓能引起肌肉痉挛症；环境压力变大，水温由低突然变高时，能出现生理失调性红腿病指非病菌感染引起的红腿病)；维生素C缺乏可以造成黑死病等。至于池内氨态氨、亚硝酸盐、硫化氢(硫化氢上升)以及有毒重金属离子等有害物质对池养对外造成的危害，已是人所共知的事实。 

　　养殖期间，虾病流行有时候是十分严重的。得病后的对虾除了表现出独有的症状外，其共同点是活力下降、食欲变弱。生长停顿，严重时造成大批死亡。 

　　一般认为，水环境、营养和致病生物(病原体)这三者是对虾产生各种疾病的基础。它们之间有着极其密切的联系。病原体感染的严重程度以及发病率的高低，常与对虾所处的健康状态有关。健康的对虾一般不易得病，或者虽经感染，也不易爆发疾病，其表现仍为潜伏性的。一旦生活条件得不到满足(例如营养和水质状况恶化)就会突然爆发疾病而变得不可收拾。 

　　实践表明，虾病得以迅速蔓延的原因往往是由于清池不彻底、苗种质量差。投放密度过高和没有严格把握好饵料的质量、投喂量以及换水质量引起的。 

  　4.1对虾生物性疾病 

  　4.1.1对虾病毒性疾病

　　全世界甲壳动物的病毒性疾病已知有30多种。对虾类至少11种(Lightner,1993)，后者包括对虾肝胰腺细小样病毒(HPV)、对虾couch氏杆状病毒(BP)。斑节对虾杆状病毒(MBV)、对虾中肠腺坏死汗状病毒(BMN)，对虾传染性皮下与造血组织坏死病毒(IHHN)、对虾血细胞传染杆状病毒(HB)、淋巴组织空泡化病毒 (LOVV)、斑节对虾C型杆状病毒(TCBV)。血淋巴细小样病毒(LOPV)和对虾呼吸道及肠道弧洋病毒(PEO一Ill IV)等。我国已经报道的至少有6种。 

　　病毒(Vrus)是一类以核酸为中心、以蛋白质为外壳，不具细胞结构的微形颗粒，其直径大小在20～30nm之间(lnm=0.000001mm)。普通光学显微镜下无法见到。可以分为DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)两大类。它们的生长和繁殖部必须在活体细胞内才能完成。其致病机理是：经由病毒感染的细胞，代谢合成受到抑制，细胞膜发生异变，解体(急性坏死)或者细胞融合，最终死亡。有的在病毒寄生的活体细胞的胞浆或者细胞核内会出现一个或多个球状或者不规则的持殊结构搞倍光镜染色后可见)，称为包涵体。包涵体是病毒的增殖场所，由病毒体和病毒增殖过程中所产生的遗留物(俗称病毒粪便)集聚而成。它们的出现往往是病毒鉴定的依据(但并非所有病毒种类都有包涵体)。 

　　病毒可以借寄主细胞的破裂外逸，或者直接从寄主细胞膜表面以出芽生长的方式实现机体内感染。养殖条件下，一般的传染途径是通过消化道和伤口，即健康对虾吞食病虾或其粪便后感染，或者水体中的病毒通过健康对虾的伤口进入虾体，但是也可能直接通过鳃体表面进入虾体。 

　　病毒感染后的对虾不一定发病。但是环境压力常常是病毒暴发的诱导因素。已知橡水温的突然升降、过度拥挤、PH剧烈变化、化学和机械刺激、有机磷农药污染。有毒重金属离子大量出现、毒胺(NH3)、硫化氢(H2S上升)等浓度太高，甚至营养不足等都可能是病毒发作的诱因。此外，有的学者认为，细菌的原发性感染是引起病毒感染的又一原因。 

　　对虾病毒性疾病是虾类疾病中确诊最难的一种。而且目前尚无有效的药物可以治疗。病毒症在有些地方发病率极高，蔓延迅速，对生产造成的破坏极大。例如台湾、印尼和泰国等，前几年由于病毒病暴发，损失之巨竟高达几十亿元。而我国1993～1994年间也由于急发性流行虾病(主要是病毒)的影响，年总产量从接近20 万吨猛跌到只有5万多吨，威胁之大可见一斑。 

　　尽管如此，由于离体病毒对许多化学和物理刺激的抗逆能力较弱，以及容易失活等特点(一般病毒体，在海水中只能保持几十小时的活力)，因此可以采取像延长蓄水池的贮水时间(启用封闭式循环水他使病毒失活)，养虾池内投放消毒剂(碘。漂白粉、高锰酸钾、过氧乙酸)和减轻水环境压力等综合措施，进行预防)。 

　　养殖池内患有病毒病的对虾，其一般症状为体形消瘦，甲壳变软、体色变深、活力差和自洁能力变弱(体表和鳃腔容易附着寄生物)，有的还伴有甲壳出现杂色斑点、肝胰腺变红，肝脏的白色区明显扩大，断须，尾扇转红，鳃叶变色(红色、黄色或者黑色)，和腹部肌肉变法等。个别的对虾行为也出现反常，例如在溶解氧正常情况下出现漫游或者圈泳等等，镜检时常发现肝族腺或前中肠粘膜组织有坏死现象，或者中肠上皮、甲壳下组织、神经、造血组织、生殖腺乃至肌肉、结缔组织等中政p胚层形成的各部位发生病变。HE染色时可发现包涵体(BP为立体三角形、HPV，I-HHN和MBV为球形、BMV无包涵体)。读者可根据上述症状，作出初步判断。 

　  4.1.2对虾细菌性疾病 

　　引起对虾细菌性疾病的主要微生物是弧菌。其共同特点是：能活动、革兰氏染色阴性、趋氧化性和发酵性。常见的像溶藻酸弧菌(Vobrio alginolyticus)，拟溶血弧茵(V.parahaemolytcus)、鳗弧菌(V.anguilarum,Vharveyi，和V.panulisus等。但镜检时还可能伴随着有其它细菌。例如气单胞菌(Aeromonas sp.)和假单胞菌(Pseudonas sp.)等。 

　　细菌性疾病，一般可见于内脏、肌肉及鳃体部分。得病对虾的发病部位经常变色、囊肿、溃疡、萎缩或者出现全身性的败血症状。细菌病的起因常常与机械损伤。不清洁的食物、水环境中的理化压力等有密切的关系。 

　　患有严重细菌病的对虾，游泳时无方向性，有时作急速流动，有时则作懒散的背圈式游动。腹部肌肉的透明度有时会变小、血液变浊、凝固的速度变慢。或者完全不能凝固并失去原有的淡青色。静伏时“垂头弓背”，肢体支撑无力。多拒食(或者食欲明显减退)。镜检时(高倍)血球的数目明显减少。并且可以容易地在心脏或肝胰脏和鳃组织等发病部位找到病原体。此外病虾的体色多数会发生变化。常见的像转红、变黄。有时候鳃丝变黑、变黄，或者肥肿或者溃疡。目前已知所有的对虾种类都可以罹患细菌性疾病。上述各种典型症状出现后，对虾通常在几十个小时内或者几十天内死亡。 

　　治疗对虾细菌性疾病可以采用抗菌素(味哺类、磺胺)、抗生素(四环素、土霉素、氯霉素等)或者中药黄连素等。甲壳病的治疗可采用化学药品(例如孔雀石绿、硫酸铜、碘(PVP-I)、福尔马林一四级胺类(BKC)、含氯消毒剂)和外涂龙胆紫等，一般都会有一定的效果。 

　　(1)丝状细菌病(Filamentous Bacterial Disease)：病原体为白色丝状细菌(或叫毛霉亮发菌、Leucothrin mucor)此病多见于对虾幼虫期和仔虾，但成体也不乏报道。 白色丝状细菌的外形呈发丝状。游离端逐渐变细。长度一般在200um左右，大者可超过lmm。镜检时(100 X)可发现菌丝体由许多小格构成，各格的长度大体相当，新生菌丝体为无色，成长后转成淡黄色。分隔也比较清楚，常以分生抱子体形式进行繁殖。 

　　丝状菌一般都簇生在虾体组织表面，其着生位置，因对虾发育阶段不同而略有差异，幼体期都附着在肢体上，成体则以鳃和腹肢刚毛处为多见。严重感染的对虾鳃叶常因单胞藻类和大量污秽颗粒的粘着而呈现黑色、棕色或者绿色。由于此类细菌的繁殖速度很快，大量繁生时可以使对虾呼吸受阻。经常在溶解氧不足和蜕皮时引起死亡。 

　　治疗此症采用有机铜类化合物(像柠檬酸铜、Aguatrine等地在流水条件下治疗时，有效铜的浓度为01～0.15Pm，药浴24h；然后再在 0. 2～ 0.5PPM浓度下，静水药浴4～6h。另外，1PPm的氯化铜据说可以有效地防治本病的发生。 

　　(2)对虾褐斑病(Brown spot disease of shirmp)：褐斑病在我国南北方各养虾地区都有发现，以越冬期最多见，也最严重。其特点是发病率高、蔓延速度快，感染率可达 100%。严重时还可以引起对虾死亡。 

　　对虾褐斑病由外伤感染引起。病原体是一些专门破坏见丁质的细菌(Chitindestrouing Bacteria)，例如弧菌、气单胞菌、假单胞菌、粘细胞和贝内克氏菌等。得病后，对虾的甲壳逐渐变软，食欲减弱，轻度感染时患处呈褐色(初始时为独白色)外观为划痕状、片状或者不规则的圆斑状，并且迅速扩大。严重时变为黑色(燃焦状)，患点变脆，经常因碰落而使患处甲壳下的肌肉外裸。 

　　对虾褐斑病可以在身体的各个部分出现(凡是有创伤的地方都可以感染)但室内饲养条件下以第2－3腹节的背面最多见(此处最易因后蹿碰撞而受伤)。严重感染的对虾不能蜕皮。患处下方的卵巢也不能正常发育常见该处下方的卵巢萎缩、变红)。感染部位还可以导致二次性病菌感染而使病情加剧。 

　　目前治疗褐斑病的方法很多，但有明显疗效的仍推孔雀石绿和福尔马林混合疗法(张伟权，1980人用药量分别为0.2～ 0. 4 X 1ppm和 25 X 1ppm。具体做法是将孔雀石绿用淡水化开后兑入福尔马林，再直接在池内各处泼洒。投药后第二天进行常规换水池内要进行强烈充气)，一直到药液呈现的绿色完全消失为止(以上为一个疗程)，如此反复进行，直到治愈。采取上述方法，通常第一疗程后病情即可得到控制。已经治愈的对虾很快蜕皮，新的甲壳上也不再有黑斑出现。 

　　预防黑斑病的发生，首先要防止外伤，海水内有机质的含量也不能很高，此外还要保持环境安静。 

　　(3)对虾红腿病(Red－lug disease of penaeid shrimP)。可以分为生理性(见后4.2.3)病变和病理性病变两种(张伟权，1990)。病理性红腿症是由细菌感染引起的。但营养不良和环境条件变劣能加速病的发展。此病的蔓延速度快，死亡率很高，是对虾养殖的一大威胁。 

　　得病后对虾的体躯和附肢(包括腹肢、尾扇和触角)变红，但以游泳足的内外肢边缘为明显(尸体特别清楚)。偶尔还伴随有翻肛现象(肛门外的肠道充水、外翻)，有时候鳃叶也会转黄或者呈现粉红色。溃烂、内部组织发臭、肝胰及心脏变得异常浅色，轮廓不清；病虾食欲明显减退，对外刺激反应滞钝，游泳时无力，伏底时常垂头弓背，腹肢平铺池底，有时身体倾侧，喜独栖；常在池内浅水处散懒活动，经常可以在池边发现死体；血相检查时凝血时间变长或者不能凝结，血液常浑浊；高倍镜下可找到大量病原体。 

　　治疗红腿病以中西药结合的方法较好。据有关报道，有2%的大蒜泥和50mg土霉素/Kg饵料(或者20～50mg/kg饵料的氯霉素)药饵，在发病初期连续投喂7～14d能起到较好的治疗效果。为了防止水环境内的病原菌繁殖，在上述虾病治疗的同时，水体内还要加入浓度IPPm的漂白粉(含有效氯25%)，或者 1～ 1.5PPm 二氯异晴豚酸钠。 

　　(4)对虾眼球坏死症(Eyeball necrosis of penaeid shrimp)：目前已知引起对虾眼球坏死症的致病体有弧菌(非机型霍乱弧菌等)和真菌(镰刀菌等)两类。共同的症状为病虾的角膜溃疡或者眼球破裂。对虾得病后表现行动呆滞，时而匐伏池底，时而在水里旋转、滚翻，病虾眼球肿胀，角膜的颜色由黑变棕至白至色，并且溃烂。随着病情的发展，死亡率也会逐渐提高(一般为散发性死亡)。 

　　眼球坏死症的蔓延与水环境恶劣、对虾密度过大和水体内有机质含量过高等有关。防治此病除了要改善海水质量外，全池泼洒1～2ppm浓度的二氯异睛脉酸钠能起到较好的灭菌效果。此外，对虾发病时还可以投放药饵，后者的用量为每公斤饵料内加入0.2～0.5g(200 000～500 000 国际单位)土霉素或者氯霉素，连喂数日，一直到症状消失为止。发病期间，池水内同时加入 0. 1IPPm孔雀石绿和 25PPm捐尔马林。 

　  4.1.3对虾真菌性疾病 

　　养殖对虾的真菌病可以区分为全身非炎性反应和局部炎性反应两类。前者经常出现在育苗期的各阶段对虾幼虫中，后者则多见于养成期的幼虾和成体中。 

　　引起这些疾病的真菌已知的都是藻状菌纲和不完全真菌纲的种类。前者以链壶菌属(Lagenidium)、离壶菌属(Sirolpidium)和海壶菌属(Haliphoros)的出现率最高，主要感染对象是对虾幼虫(仔虾期前各阶段)，后者确知的仅镰刀菌(Fungus)一属，主要在成体期出现。对虾育苗期个体一旦感染上链壶菌等真菌，由于明显缺乏对藻状菌的炎性反应而使真菌在被感染者的身体内无阻地生长。有时候只要几个小时就可以布满对虾身体内部，引起大批死亡。 

　　链壶菌等感染寄主是凭借它们的繁殖体(游动抱子)来完成的。当游动抱子接触虾卵或者各期幼虫的外膜后便附着并形成包囊，后者再以前发管穿透虾体表面，随着萌发管对外膜的穿透，菌丝由突破点向内迅速生长，取代了寄主的大部分肌肉及其它软组织。被感染的个体不能运动。如果充气或池水循环停止，就会沉底。当菌丝体将寄主营养耗尽时，抱子发生就随着开始，并在寄主体内形成抱子囊和释放管，最后将流动抱子释放入水，重新寻找新的寄主。
 
　　链壶菌感染在中国对虾育苗生产中的威胁较大，经常因突然性的爆发而酿成全池性的幼虫覆灭。用0.006ppm浓度的孔雀石绿处理海水或者用0.01PPm浓度的Treflan“(又叫氟乐灵)进行药浴，可以有效地预防和控制疾病流行。上述两种药物能杀死游动抱子，但对体内寄生的菌丝体无效。 

　　成体期常见的对虾真菌病如下： 

　　(1)镰刀菌病(Fugnus Fusarium disease)：由镰刀菌(不完全真菌纲用l起的成虾疾病＼国外报道的很多。国内最近也已经发现此病。感染严重时能引起鳃体黑北，因此有人称它叫“黑鳃病”。其实使对虾鳃体变黑的原因很多。例如鳃叶粘着脏物，鳃丝受重金属离子(镐、铜)、化学药物(高锰酸钾和亚硝酸盐)污染，对虾长期缺少维生素C以及细菌(弧菌和丝状细菌)感染和单胞藻积聚等都可以产生上述现象。 

　　镰刀菌(Fusarium sp.)广泛存在于土壤和碎屑中，有人认为与大豆、马铃薯。地瓜等植物体上发现的属于同一种(即F. solani)。对虾镰刀菌主要寄生在鳃组织内，但是也可以寄生在身体的其它部位(例如体壁和肢体基部)。取急处组织镜检，有时可同时发现菌丝体和分生抱子体。菌丝体呈细长的树枝状分叉，不具横隔，直径2.24～ 6.7m；分生抱子体又称繁殖体，有大小之分。大炮子体呈镰刀状(或者新月状)，抱内具1～7个横隔，长度为40um左右。小抱子体外形多样，常见者为短棍状、肾形或者椭圆形，长13左右。环境不良时上述分生抱子还可以厚膜抱子的形式出现，后者多由2－4个结联在一起，单个的直径约6～9um。 

　　已经感染此病的对虾，体色通常转暗，活动能力变弱，多静伏于池底。在高倍显微镜下观察时鳃丝内充满菌丝体和分生抱子。后者有时候外逸在鳃丝的顶端呈花簇状排列。严重感染的鳃丝萎缩。病虾因呼吸受阻而死亡，死亡率可高达96%。 据国外资料报道，不同养殖虾种对镰刀菌感染的敏感性不同，其中以日本对虾(P.japonicus)和加里福尼亚对虾(P.californiensis)最为敏感。其它虾种，如蓝对虾(P.stylirostris)和南美白对虾(P.vannamei)较低，而斑节对虾(P.monodon)则对其表现出很高的抵抗法。 

　　目前治疗对虾镰刀菌疾病都用二氯异氰尿酸钠(Sodum dichlorisocyanurte6)浓度为2ppm时，可以在1小时内将其分生抱子全部杀死。此外国外报道用洁藻灵(一种含铜除藻剂)2ppm药浴治疗北病，2～3日后再追补1～2ppm，(以后每隔半月再用同浓度治疗一次)，可以起到防治该病的作用。另一种方法是调整对虾密度，例如用低密度的办法饲育敏感性高的虾种和高密度养殖抗菌力强的种类，也可以减弱此病的发生。 

　　(2)对虾“白黑斑症”(white－dark spot Disease)：此病在养殖海区屡见报道。死亡率很高。但引起此病的原因尚未最后确证，有人认为是真菌感染，但也有人认为是细菌感染。但据作者等观察，环境压力过大(拥挤、水质恶劣)和营养缺乏等，可能是引起本病的主要原因。初期罹患此症的对虾，其外观症状为头胸甲和瞑甲内侧的软组织出现形状和大小不同的独白斑块(色泽像拉毛玻璃，透过腹甲可见)。白斑区的甲壳表面光滑，解剖时可发现壳下有一层沙白色片状物体(与甲壳不易分离)以后转变为黑色，患处组织常无炎症反应。 

　　病虾早期行为与健康的对虾并无差异，严重发病后则行动呆滞，经常在池边匐伏或者在池内漫游。发病期多见于每年7～8月份。旋网取样时经常可从池底发现死体(以深水区较多)。

　　治疗此病目前尚无成药。但用 0.1PPM孔雀石绿加25PPm福尔马林药浴或用300ppm福尔马林浸泡3～5min、可以预防上述虾病的发生。有时候减轻水环境压力(例如将病虾投入新鲜海水中饲养)， 病灶也会自动消失。 

  　4.1.4对虾原生动物性疾病 

　　(1)微抱子虫病(Microspridians disease)。能够引起对虾产生疾病的有微粒泡子虫(NOsema sp.)、匹里虫(Pleisopkora sp.)和特汉虫()Thelolenia spl.)。我国已知的有微粒抱子虫和特汉虫二属。 

　　抱子虫多寄生于肌肉和生殖腺内，但也有在心脏、血管和消化道等处发现。受感染的对虾肌肉混浊。变白并失去弹性。故有“乳白虾”或者“棉花虾”之称。镜检时可见到对虾肌肉内充满了抱子体，后者一般为圆形或梨形，大小只有2－10po。周围围绕有弹簧状盘曲的极丝。抱子体有的有包囊，有的则无包囊。其存在形式常随不同种类和生活史中的不同阶段而异。例如微粒饱子虫属无拘囊，抱子体常以分散形式存在；而特汉虫和匹里虫是属于有包囊的种类，正常情况下前者每个包囊内含有抱子体8个，后者为优个或者更多。 

　　被微抱子虫感染的对虾多见于雌性，雄虾比较少见。其原因尚不太清楚。一般认为此病是健康对虾吞食了被泡子虫感染的其它食物(中间宿主)后引起的。养殖池内投喂含有病原体的饵料，常常是爆发虾病的主要原因。微抱子虫感染，对池养虾类的危害不可低估。它们可以影响性腺的发育，严重时可以引起对虾死亡(特别是幼虾期)。 

　　微粒抱子虫对环境压力的适应能力很强，据郝斌等(1984)报告，它们可以在一20摄氏度低温条件下经历8个月而不死。此将，将被寄生肌肉的组织匀浆后，在1000G离心力下转动20min，虫体的活力仍不会受到影响。由于微粒抱子虫是在肌 肉细胞内寄生的，一般药物在对虾忍受范 

　　围内无法将它们杀死，因此治疗比较困难。为了避免养虾池内上述病症的蔓延。有人建议最好的办法是把鱼类彻底地从养虾池中清除掉，因为它们很可能是微抱子虫生活史中的中间宿主。一旦发现病虾或尸体后要及时将它们捞走。养殖结束后用漂白粉严格消毒池体。 

　　(2)附着性纤毛虫病(Sedentarius ciliate Disease)和吸管虫病：包括聚缩虫(Zoothamnium sp.)、单缩虫(Curchesium sp.)、累枝虫(Epistylis sp.)、钟形虫(Vorticetla sp.)和壳吸管虫(Acineta)等在内的营固着生活的种类，是对虾养殖池中经常见到的病害生物。其中，尤以聚缩虫的分布最广，危害也比较明显。 

　　聚缩虫为群体生活的种类，由许多分叉的柄部和位于柄末端的头状部分组成。柄部无色、不分隔；其外面为一层透明的鞘壳，中间有一根与头状部分相连的肌肉束，遇刺激后能作突然收缩，使机体聚为一团，聚缩虫因此得名；头状部分收缩后，呈椭圆形，它是虫体摄取外界营养物质的主体，由口和纤毛状的围口盘等组成。镜检时有时可见到一个马蹄形的大核；聚缩虫通常以出芽生殖扩大群体。也可以用蜕落头状部分的办法进行无性或者有性繁殖头状部分变为能在水体中自由游泳的繁殖体)，后者遇寄主后固着，再出芽生长成群体。 

　　吸管虫是单体生活的另一支原生动物种类。成长的个体呈倒三角状，身体前宽后窄，两侧角处分别簇生有吸管状的肉质触手一束(10～28根)，触手可以随意伸缩；有长短不一的柄部(随种而异)；其后为固着用的基盘。吸管虫以外逸法繁殖后代，繁殖开始时虫体内先形成椭圆形的芽胞，后者通过母体侧角的裂口逸出体外。新生的虫体侧视呈半球状，有纤毛能自由游动，遇宿主后固着。 

　　上述附着性原生动物的寄生位置都在虾体组织的表面(外观为一层黄腻状物，俗称黄粘病)。成虾以鳃叶、附肢和体表处为多见。仔虾期前各阶段可以在身体的任何部分出现。与前述丝状细菌一样，由于附着并不进入组织内部，加上病理检查时病虾的血液等也无异常，因此认为，轻度感染对于虾类的正常生活和生长影响不大。但是严重感染后，特别是鳃体遭到严重感染时，能遏制呼吸并引起对虾死亡。据报告，健康的日本对虾在溶解氧浓度下降到接近1ppm时尚能生存，而病虾则在3～2.6PPm时就会窒息致死。 

　　治疗固着性纤毛虫和吸管虫病，目前方法较多。比较实用的有： 

　　(1)用25PPm浓度的福尔马林流水药浴24h(或者75PPm的福尔马林静水药治6～8h)；

　　(2)0.5ppm孔雀石绿药浴2min； 

　　(3)盐酸奎纳克(Qinacrine hydrochoride) 0. 6ppmu药浴 8～ 16h； 

　　(4)戌二酰醛，2～5PPM，静水药浴 6～8h。 

　　叶妃轩等(1988)提出，用新洁灭尔和高锰酸钾(浓度分别为0.5～1PPtn和5～ 10PPm)作体外联合消毒时，可以在3h内把聚缩虫全部杀死。 

　　固着性纤毛虫类都在PH值较低，有机质含量较高，流水不畅的污浊水体内繁殖生长，因此保持水质清洁，经常注意换水是防止这类虾病发生的措施之一。 

  　4.1.5若干藻类引起的中毒性疾病据报道

　　角毛藻( Chaetoceros gfacilis)开始衰老时会产生毒性。人们推测它们在死亡和正在死亡的过程中释放有毒物质，使养殖对虾致死。 裸甲藻(Cymnodinium Spp.)、膝沟藻(Goinyaulax spp.)、夜光藻(虫)(NOctiluca scientilla。)和海洋原甲藻(Prorocentrum marina)等，常常使对虾养殖生产造成巨大损失。其中特别是裸甲藻，当它们在水体中大量出现时，育苗和养殖生产都不能顺利进行。国外已经观察到一种叫做BSX的对虾中毒性综合症，后者可能与池内赤潮生物有关。出现这种病症的对虾，常在蜕皮或操作时受刺激死亡。患虾的表现为在水体中游动不定，并反复碰撞池壁。虾群中经常可以见到‘牛头”虾，这是因为对虾碰壁而造成。除此外，已知颤藻科的一种裂丝藻(Schizoihrix calcicoia (Agardh)lerni，属蓝绿藻类)除了能导致人类得肠胃炎外，与幼对虾的血球肠炎综合症(HE)也有关系。而盐泽螺旋藻和另一种Microcoleus lutheysceas被怀疑能引起血球肠炎。血球肠炎是肠中被消化藻类释放毒素引起的。这种病症的主要受损部位是消化道内缺乏见丁质保护的粘膜上皮。

　　得血球肠炎后的对虾死亡率可达80%以上，但通常低于20%。死亡可能是肠粘膜破坏引起渗透压失调和中肠营养吸收障碍造成的(大多数病例中，是由于二次性细菌感染引起的，其中溶藻酸弧菌是导致脓血性血球炎和细菌性败血症的最常见种类人 发现血球性肠炎综合症的个体可以用抗菌素治疗。也可以用漂白粉等杀藻剂或者其它方法减少养虾池内蓝绿藻类的数量，防止虾病发生。 

  　4.2对虾环境性疾病 

　  4.2.1肌肉坏死症(Muscle necrosis disease) 

　　对虾肌肉坏死症在我国的发病率较高。北方各地养殖场以每年7～8月份为多见。其外观症状主要为腹肌变白，失去透明度。得病初期，对虾第6腹节的肌肉开始出现独白色斑片和条纹，以后逐渐扩展并向第1腹节蔓延，致使全部肌肉为熟白色。上述变白区与周围健康组织可以凭肉眼容易地判别。病情严重时则全身肌肉坏死。对虾在1～2d内死亡。但取样检查时不见微抱子体，因此可以与抱子虫病相区别。 

　　罹患肌肉坏死症的对虾表现急燥不安，经常在水体内频频游动，或者窜水。对外界刺激的反应敏感，但有时候突然静伏水底。重症者死亡率高达60%以上。轻度得病或者病症持续期不长(半天以内)的个体，当环境压力减轻时大部可以恢复健康。 

　　自发性肌肉坏死症主要是由于环境因子不适合引起的。已知温、盐度突然变化，过度拥挤和溶解氧不足、营养不良，以及惊拢等都可诱发此病。防治对虾肌肉坏死症应该从改善管理入手，养殖期内水温和盐度不要超过适宜范围太高或者太低；此外还要尽量减少对虾受惊和适当控制放养密度。 

　  4.2.2对虾痉挛病(Bidy cramo syndrome of penae shrimp)

　　有的地方称它为“钩尾病”或者“抽筋病”。其特点是腹部勾曲、僵硬、各关节不能自由屈伸，病虾的双眼紧合，胸肢常收拢，仅游泳肢能正常划动；病虾尾部多向体前方向弯曲，严重时成拖尾状；病症较轻的对虾呈曲腹状游泳，重症者侧卧或者贴底作弧圈状横游。患痉挛病的对虾，通常还伴有腹肌变白现象。上述症状出现后个体很快死亡。但轻症和变白不太明显者入水后仍可恢复常态。 

　　痉挛病主要是对虾受到极度惊吓后引起的。一般认为，高温、营养不良和密度过高是发病的助因。由于病虾已经失去了躲避敌害的能力，因此容易遭受池内敌害生物(包括健康对虾)的袭击而使生产蒙受损失。 

　　值得注意的是痉挛病一般都在白夭的网获物中出现。因此，适当改变池内取样方式(改用板曾取样)或者将旋网时间改在水温较低的晚上进行，上述对虾得病的机会可能会得到降低。 

  　4.2.3生理性红腿病(Physiological red-leg disease) 

　　此病的外观特征与前述病理性红脸症(即有病原体感染引起的红腿症)酷似。但镜检时找不到致病体。患虾体躯肢体通常也变红色，胸肢支撑无力，腹肢平铺池底，活动能力减弱，多拒食，死亡率较高。此病用药无效。
 
　　生理性红腿病似与“热冲击”有密切的关系。这种现象在北方用自然亲虾进行早期育苗时最为常见(温差超过5℃)。防止对虾生理性红腿病发生的最有效方法是控制入池水温。只要做到对虾转移过程中，前后两种海水的温差不大，或者后者的水温略低于前者，并且尽量减弱光线的刺激，上述症状就很少出现。 

　  4.3对虾营养性疾病 

  　4.3.1黑死病(Dark dead disease) 

　　黑死病又称维生素C缺乏症。其主要症状表现为对虾的胃壁、后肠壁、鳃和各处表膜的下层组织(特别是体节和附肢关节膜处)黑化。 

　　此病多见于水族箱、封闭式小水体或者高密度饲养的对虾群体中，以配合饵料为唯一营养源时发病率最高。而户外租养、半精养条件下的出现率较低。因为上述地体内一般总会有光合藻类和其它基础饵料生物生长，可以起到营养互补的作用。 

　　黑死病与褐斑病有别。前者的病灶出现位置在胃、鳃和各处护膜的下皮结缔组织以及肝胰腺、神经索、眼柄等器官的疏松结缔组织处。而褐斑病则是甲壳受到侵蚀或者损伤后引起表面黑色溃疡。
 
　　治疗和预防黑死病，首先要保证食品中有足够的维生素C(每公斤饵料内至少加入200～300mg)。并且注意饵料的质量和尽量使营养得到互补。 

　  4.3.2对虾软壳综合症(foft-shell syndrome)

　　引起对虾软壳的原因很多。其中营养不良、病原体滋扰(包括病毒)、PH值偏低、H2S浓度过高等都可以诱发此病。特别是当上述因子联合作用时则更为明显。其症状为，患病虾甲壳变软、活力弱。生长停滞、肌肉消瘦(失去弹性)，体躯苍白或变暗，常常因蜕皮不下或者在蜕皮过程中大量死亡。防治软壳病应该从改善水质条件入手，适当控制对虾放苗密度，只有这样才能充分发挥所投饵料营养作用，以此增加对虾体质，减少疾病发生。