几种对虾养殖对虾威胁较大的病毒病

中国水产门户网报道世界上流行的虾病毒病有很多种。在中国也有好几种。但目前认为危害较大的有二种：白斑病、黄头病和Taura综合症。 

　　白斑病--目前最难对付的病 

　　1993年，中国爆发了一场前所未有的虾病，对虾产量减少了60%，一个普遍的症状就是头胸甲和尾部有白色斑点，实际上1992年在台湾已经有“白斑”的描述，但由于当时台湾的养虾业已经垮台(从9万吨下降到1万多吨)，影响不大，同时也不清楚病原是什么，所以没有引起重视。此时南方已经出现流行病的苗头，1993年由于经济利益驱动，大批日本对虾北上，造成在山东、河北的中国对虾大批死亡，94年进一步打击辽宁的养虾业，产量再次下降3万吨。充分显示了一个流行的势态。随后扩散到日本、泰国、印度、印尼、马来西亚和孟加拉等国。

    1996年泰国对虾因白斑病减产7万吨，达40%。原先人们总以为黄头病是十分危险的，现在才认识到白斑病要可怕得多。因为它可以感染许多种对虾(中国、日本。斑节、长茅、印度等)造成死亡，而且能被许多水生生物如各种虾类、蟹类甚至挠足类和胰腺昆虫的幼体都能带毒而到处传播。它感染对虾后不象MBV感染，环境条件好时可以不生病，而几乎是无条件的。全世界对虾产量仅由于白斑病就损失近一半。 

　　该病是由一种杆状病毒引起的。各国都从病虾中观察到杆状病毒，虽然给了不同的命名如HHNBV(中国大陆)、WSBV(中国台湾)、SEMBV(泰国)、RV－pJ(日本)等，所报道的大小也略有差别，但估计是制片和测量的误差所致。泰国学者用PCR测定了中国、日本、泰国、印度、印尼和马来西亚6个国家的白斑病毒样品，发现有强烈的交叉性。我们从深圳检测的结果也是一样。提示它们可能是同一种病毒(同一个来源)。 

　　前几年病虾以头胸甲和尾部有明显白斑为主要特征(图3)。也有少量出现身体发红。然而近年来在南方，患病斑节对虾普遍症状是体色发红(图4)。如在饵料台上有许多病虾时可见一片红色，而白斑反而见到不多。但PCR检测仍是阳性，表明近年来外部症状有了值得注意的改变。在东南亚也发现类似现象，泰国有人提议用“有白斑的红病(Red disease with white spot)”来代替原来常说的“白斑病”。 在1994年马来西亚水产学会编著的“水产养殖病害”(Disease in aquaculture)中曾提到对虾的红病“Red disease”，该书认为红病是由多种细菌感染引起的疾病，在发病初期口服(3－5g/kg饲料)土霉素7天能控制该病。现在提到的有白斑病毒引起的红病显然与它完全不是一回事。但是否存在混合感染还有待研究。总之，在养殖过程中如果发现大批虾体发红，出现死亡时，即便未见到白斑，也要考虑到患“白斑病”的可能性。 

　　显然，该病只能用隔离的方法，即不让病毒进人虾体内来预防。所以检测虾苗是否带毒显得十分重要。现在已有DNA探针和PCR技术来检测它。 黄头病--寸味的潜在威胁。

　　黄头病(Yellow--head disease简称YHD)。1990年在泰国首次报道，1993年鉴定为病毒病，泰国损失3000吨。其后扩散到越南、印度等国，持续对东南亚的养殖对虾(斑节对虾)造成威胁。1995年在澳大利亚也发现类似的病毒，一种是鳃病毒(GAV、Gill associated virus)，1996年引起澳大利亚养殖的斑节对虾大批死亡，其组织病理和黄头病完全一样，病毒在形态上也一样，但就是没有“黄头”症状，而是尾扇发红。另外，澳大利亚于1994年还在健康虾中多次发现另外一种病毒即淋巴组织病毒(LOV，Lymphoid organvims)。

    这三种病毒在形态上无法区分，核酸比较后，澳大利亚的二种病毒只有互%的差异，但他们和黄头病毒有15%的不同。起初以为黄头病毒是一种杆状病毒，后来才发现是弹状的，含单链RNA。长150－200nm，直径50—60nm，有10nm厚的囊膜，根据其症状(黄头，肝胰腺肿大)叫黄头病毒YHV。其主要感染对象为未成年的斑节对虾、白对虾和圆头对虾，特别是50-70日龄的幼虾。但对15日龄的幼虾无感染力。3—5天内死亡，也有人认为这病以前早就有的，只是近年来因为病例增多，流行严重才被认识。 

　　1977年国际兽疫局已把黄头病列为检疫名录。 病虾的典型症状为身体发白、肝胰腺肿大发黄、鳃也变黄。一般发病后3－5天内死光。 

　　在实验性感染中，人们把病虾组织匀浆后稀释3000倍，然后把健康斑节对虾在其中浸泡6小时后再转人消毒过的干净水中25℃ 饲养。10天内会死亡。 

　　在传染途径方面，病虾池内的浮游生物、把吃病虾的水鸟粪便、把病虾池内的大部份野杂虾并不带毒。主要传播途径是经水传播。 

　　该病有二个有趣的现象：一是病毒感染后能刺激感染早期的虾生长，原因还不清楚。二是虾能很快对它产生耐受性，显示出适应。但在白斑病中就没有发现这样的事。而且不论虾苗来自哪里，甚至野生斑节对虾的后代也是这样。可见和遗传无关。 

　　病毒感染的部位是肝胰腺、淋巴细胞和鳃丝。在嗜碱性白细胞的细胞质中可以见到包涵体。因此可以用血涂片在光镜下观察作初步诊断。正常虾涂片也可发现少量包涵体，但有显著差别，因此必须设立对照。目前已经有DNA探针和PCR方法快速检测YHV了，但前者因RNA容易降解而使得灵敏度稍低。 在中国，走私可能是带人YHV的主要途径。因此关键是不要从国外，特别是从东南亚引进带毒的斑节对虾。 

　　TAURA综合症--引入南美白对虾要注意： 

　　近年来一些地方引进南美白对虾。认为他能抗白斑病。一方面据反映该种虾并不能抗白斑病，同时也存在一些误解：1.抗病和不敏感是两码事。(猪不会得鸡瘟，不是他抗鸡瘟病毒)2.不同的虾种有不同的病，南美白对虾即便能抗白斑病，也有其它的传染病。Taura综合症就是一种。 

　　该病1992年6月首次在厄瓜多尔发现，主要感染南美白对虾。1993年厄瓜多尔因此减产15%(从192吨减至162吨)，许多虾场关闭。感染的地区范围在迅速扩大，现已扩大到(全)美洲。传播到秘鲁、哥伦比亚、洪都拉斯和美国的夏威夷。该病是造成美洲对虾经济损失的重要因素。该病是由直径31-32nm的TSV病毒引起的，属小RNA病毒科，球状。带毒亲虾和虾苗的运送、水和水中的动物、水鸟粪便、冰冻虾(病毒可在体内存活一年以上)都可能是传播途径。 

　　该病有急性期和恢复期(或慢性期)二种病程，其症状完全不同。临床表现是死亡。在虾场中生病的过程约25天(急性)到整个生长期约120天(慢性)，其积累死亡率从5%到100%。在高密度情况下，夏威夷清澈见底的水中，可以见到死虾在水底，水鸟常去受该病感染的池塘争食濒死的虾。有些没有定期取样的虾场根本不知道什么时候爆发的Taura综合症，直到收获时才发现大量虾不见了而又无法解释。hV流行后残存的虾其外观和组织病理上没有任何症状或坏死。 

　　急性感染常发生在0.l—0.5g的幼虾(14－40天)，死亡率高达90%。影响蜕皮。感染虾不吃食，昏睡，体表色素扩散，尾部和足发红。急性感染虾在上皮和皮下(表皮。鳃、附肢、前肠、后肠)常有坏死性损伤，显微镜虾可见有大量尺寸不一的、(1—20u)球状的嗜酸性和嗜碱性细胞质包涵体(HE染色为从嗜酸性到嗜硷性，Fulgen染色阴性)，在TS感染的坏死性损伤中呈特征性的胡椒状或散弹状分布，可以认为这是TS的病理特征。 

　　残存的虾会转为慢性，在下次蜕皮时会再次转为急性。成虾多为慢性。死亡率通常小于50%。其外壳有多处坏死区域。对那些感染急性期残存的并处于蜕皮阶段的个体表皮上会有多个随机分布形状不规则凹下的黑色素沉着的损伤。这种症状作为慢性期和恢复初期的特征。慢性期的虾大多行为正常。但经过蜕皮以后的对虾则会蜕掉带有黑色素沉着损伤的外表皮。故这样的对虾是没有带黑色素损伤的，不过有的虾会发白，外表皮有己褪色的损伤。这些损伤可能是原先坏死区域的痕迹。 

　　处于TS感染恢复期的虾没有可用于诊断是否有感染的外表症状和显微病灶。目前已有DNA探针来诊断该病。 

　　该病和虾的种类有关：主要感染南美白对虾。因此，我们在从美洲引进南美白对虾时必须考虑到这个潜在的危险。 

　　诊断：目前TS的诊断是通过组织病理检查覆盖在鳃。附肢和一般体表的上皮和皮下组织中有无“散弹”状坏死区域。这些病理变化在处于TS感染超急性期和急性期的对虾中大多数能有把握看到。而处于慢性期的病虾则不一定有。A.和IHHN区别-IHHNV是产生核内包涵体，同时核酸探针也可以区别。B.和YDV区别-TS是大量“胡椒”状或散弹状分布。C.慢性感染TS坏死有时象细菌性外壳病症(如黑点病)，并且很难按外表和组织病理标准把二者清楚地区别开来。处于恢复期的虾和带有TSV的无症状虾缺乏可供诊断的显微病理变化。因而送往实验室的虾样应当是非随机挑选处于超急性期和急性期的病虾。

　　传播：从虾池中捞到的水生昆虫带有TS病毒，因此很容易把病毒通过换水在虾场的池塘间传播，这些昆虫还起到hV存储所的作用。已证实池塘附近的水鸟粪便带有TSV，水鸟可能也是传播TSV的重要媒介。实验室观察表明，冰冻虾中的TSV可以存活一年以上，所以此也不能忽视由运送冻虾产品而把TSV大范围传播的潜在可能性。 

　　在美洲，人们提出以下建议(l).用野生虾培育虾苗；(2).改养红额角对虾(P.Stylirisths)；3.增加虾苗的养殖密度；(4).用感染TS后残存下来的南美白对虾的后代来产卵。