这种疾病致虾死亡率达90%！发现30年，竟然还没有找到特效药！

　　传染性皮下及造血组织坏死病毒 (IHHNV)也称细角滨对虾浓核病毒、十足类浓核病毒，是已知对虾病毒中最小的病毒，病毒粒子大小为22nm，是无囊膜二十面体，线性单链 DNA，长度约为 3.9kb，包含3个开放阅读框。IHHNV 隶属于细小病毒科、短浓核症病毒属，细小病毒科最新的分类体系又将其划归无脊椎对虾浓核病毒属。

　　IHHNV 在世界范围内广泛流行，引起的疾病为传染性皮下及造血组织坏死病，给对虾养殖业造成巨大损失，被世界动物卫生组织(OIE)列为须向其申报的甲壳类重要疾病。

　　IHHNV的流行地区及危害

　　IHHNV于1981年在美国夏威夷地区的细角滨对虾中首次报道，至今已在世界范围内传播开来，如墨西哥、澳大利亚、中国、新加坡、马来西亚、印度尼西亚、泰国、印度、菲律宾、巴西、阿根廷、委内瑞拉、韩国等多个国家均有报道。核酸序列分析表明，亚洲IHHNV分离株之间有较大差异，而美洲分离株之间差异较小。美洲分离株与菲律宾分离株序列相似率极高，如夏威夷分离株与菲律宾分离株序列相似率达 99.8%，推测美洲IHHNV 可能是通过早期菲律宾斑节对虾进口途径传播的。IHHNV 在我国已形成了一定的流行趋势，目前仍是严重危害我国水产养殖的重要病毒。Yang 等在中国沿海的对虾和蟹类样品中检测到 IHHNV，证实自2001年起中国已有IHHNV的流行。

　　童桂香等(2013)的调查结果显示，IHHNV 在广西凡纳滨对虾主要养殖地区均有不同程度的流行(IHHNV 阳性 20%~60%);

　　朱凝瑜等(2015)检测了来源于广东、海南等省份的凡纳滨对虾虾苗，现IHHNV阳性率达 52.21%;

　　范东东等(2015)调查了IHHNV 在罗氏沼虾中的感染和流行情况，显示我国华东和华南地区的罗氏沼虾IHHNV阳性率高达90%;

　　袁颜颜等(2015)用OIE推荐的4对引物在中国的凡纳滨对虾、斑节对虾、中国明对虾和宽沟对虾中均检测到 IHHNV;

　　胡文娟等(2015)对上海地区部分淡水养殖凡纳滨对虾 IHHNV 的感染情况进行了跟踪、检测，显示 IHHNV感染率达38.5%。

　　IHHNV主要感染来源于外胚层和中胚层的组织，如前后肠的内外上皮、神经节、神经索、造血器官、淋巴器官、触角腺、性腺和肌肉等，感染组织中常出现典型的细胞核内Cowry A型包涵体。最初发现时，IHHNV可造成细角滨对虾仔虾、稚虾高达90%的死亡率, 但后来鲜有 IHHNV引起细角滨对虾高死亡率的报道。IHHNV 感染凡纳滨对虾和斑节对虾后不会造成对虾大量死亡，但可致幼虾生长缓慢、畸形，规格参差不齐，称为慢性矮小残缺综合症，RDS 可致对虾50%的经济损失。近年来，对虾生长缓慢给我国对虾养殖生产带来了巨大的影响。

　　IHHNV的宿主和携带者

　　白斑综合征病毒是另一种广受关注的对虾病毒，IHHNV宿主范围的研究与WSSV相比还不够深入。现已发现 80多种甲壳动物可感染WSSV，而目前报道的可感染或携带IHHNV的动物仅20余种。

　　绝大多数对虾均可感染IHHNV，如凡纳滨对虾、细角滨对虾、西方滨对虾、斑节对虾、短沟对虾、加州美对虾、南方滨对虾、日本囊对虾、宽沟对虾、中国明对虾等均可自然感染IHHNV;白滨对虾、褐美对虾、桃红美对虾可人工感染IHHNV。除对虾外，野生的阿根廷虾、淡水的罗氏沼虾也可自然感染IHHNV。

　　蟹类也是IHHNV的宿主，如Yang等、Cavalli等、Macías-Rodríguez等分别在绒螯近方蟹、颗粒新厚蟹、美青蟹样品中检测到 IHHNV阳性。

　　Wei等在紫贻贝的鳃、肌肉、性腺中检测到IHHNV 阳性，进一步调查发现中国沿海的紫贻贝IHHNV阳性率达 80%以上，紫贻贝作为一种重要的IHHNV携带者具有较高的传播IHHNV的风险。

　　IHHNV的致病类型

　　急性感染：细角滨对虾仔虾、稚虾感染IHHNV后会出现停止游动和翻滚现象，随后慢慢沉入池底，直至被健康虾摄食，这种感染方式可在短期内造成对虾高达90%的死亡率。但近年来细角滨对虾对IHHNV的抗性逐渐增强，细角滨对虾感染IHHNV后不再出现大量死亡。

　　罗氏沼虾仔虾感染IHHNV可在短期内造成80%~100%的死亡率。

　　慢性感染：凡纳滨对虾和斑节对虾幼虾、罗氏沼虾次成虾感染 IHHNV后一般不引起大面积死亡，而是出现慢性矮小残缺综合症，病虾生长迟缓，额剑、第6腹节和尾扇变形，触鞭皱起，表皮粗糙，IHHNV可造成凡纳滨对虾30%~90%的生长阻滞。

　　无症状IHHNV携带：罗氏沼虾成体、紫贻贝可携带感染型IHHNV但并不表现出显著的临床及病理症状，仅表现为IHHNV携带。

　　类型

　　IHHNV对宿主不同年龄阶段的致病性差异

　　IHHNV对宿主的致病性与宿主的年龄、大小密切相关，幼虾更容易感染IHHNV，且IHHNV对幼虾有更强的致病性。细角滨对虾在体重0.05~2克时容易感染IHHNV并具有较强的致病性，其中，体重约0.08克时对IHHNV最敏感，体重大于2g的细角滨对虾感染IHHNV后的病症明显较轻。

　　为什么幼虾更容易感染IHHNV且IHHNV对幼虾有更强的致病性?其机理尚不清楚。Rai 等推测，IHHNV跟其他细小病毒一样，不编码DNA聚合酶，依靠宿主细胞进行DNA复制和增殖，因此，它们需要宿主迅速增殖的细胞来满足自身复制的需要，幼虾比成虾更容易感染IHHNV可能因为其体内有活跃的分裂细胞。Bell 等(1987)推测，幼虾更容易感染IHHNV可能因为其针对IHHNV 的免疫防御系统尚未成熟。

　　IHHNV 与WSSV 的干扰作用

　　病毒干扰现象是指两种病毒感染同一宿主时，其中一种病毒可以抑制另一种病毒增殖的现象，这种干扰现象在高等脊椎动物多有报道，在水产养殖中病毒干扰现象在多种鱼体内已得到证实，但在虾、蟹等无脊椎动物中却较为少见。IHHNV对WSSV的干扰作用是甲壳动物体内病毒干扰的首例，目前在细角滨对虾、凡纳滨对虾、斑节对虾体内均已得到证实。

　　目前，关于IHHNV对WSSV的干扰机制研究还较少。免疫相关酶——超氧化物歧化酶和酸性磷酸酶活性分析表明，IHHNV-WSSV共感染可以在一定程度上比单纯 WSSV感染激起更高和更快的免疫应答。

　　IHHNV和WSSV与凡纳滨对虾鳃细胞膜体外竞争结合实验表明，IHHNV和WSSV在与对虾细胞膜结合时存在相互竞争抑制作用，其中WSSV对IHHNV的竞争抑制作用更明显。

　　这一结果表明，IHHNV和WSSV可能在对虾细胞膜上有共同的受体，对虾同时感染这2种病毒时存在受体竞争作用。目前，多篇文献报道了IHHNV对WSSV的干扰作用，却并无WSSV对IHHNV 干扰作用的相关报道，可能因为WSSV是一种毒力太强的病毒，如果对虾先感染WSSV后感染IHHNV，在观察到WSSV对IHHNV的干扰作用之前对虾往往已死亡。

　　IHHNV 感染机制、致病机理

　　目前，针对IHHNV感染机制、致病机理的研究相对较少。

　　尽管IHHNV已报道30余年，但目前对IHHNV的研究主要集中在流行病学调查和检测技术的研发上，对IHHNV感染机制、致病机理的研究还相对较少。阐明IHHNV的致病机理，尤其是IHHNV对不同发育阶段对虾致病性差异的分子机制，对于有效防控IHHNV具有重要意义。