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2015年大面积暴发的中华绒螯蟹“水瘪子”病，对江苏尤其是里下河地区的河蟹养殖业造成了严重的影响，养殖从业者一度对其恐慌犹如当年河蟹的“颤抖病”，也引起了政府相关部门与科研工作者的高度重视。然而，对该病暴发原因众说纷纭，包括苗种品质下降、养殖环境恶化、清塘药物菊酯的残留、配合饲料营养不足、机体代谢障碍及包括弧菌、WSSV、微孢子虫(绒螯蟹肝胞虫)等病原都被认为可能是“水瘪子”发生的诱因。
但2017年江苏河蟹“水瘪子”的出现率却大大降低，犹如2003年的SARS，一阵肆虐后便销声匿迹。究其原因，还是要回到病害发生的“病原-宿主-环境”三环理论上来探讨，但这个理论看似简单，要真正弄清每一种养殖品种的各种暴发性病害发生原因、流行动态、环境(养殖水体、营养、养殖管理及天气等)对宿主的抗性及病原感染力或毒力的影响尚有很长的路要走。因微孢子虫是在水生甲壳类广泛感染的一大类寄生虫，而在白虾肝肠胞虫(EHP)出现前，业界对其关注很少，由于微孢子虫特殊的生物学特征，如其孢子具有极强的环境与药物耐受能力，不易发现、增殖速度快及可能存在的母源传播风险等，EHP引起的对虾生长缓慢症至今缺乏有效的控制手段，因此如果“水瘪子”与绒螯蟹肝胞虫感染相关，必将对河蟹产业造成严重影响。本文结合近两年来针对绒螯蟹肝胞虫对河蟹的感染情况的调查，开展其感染强度与“水瘪子”症状出现的相关性分析，基本可以否定绒螯蟹肝胞虫的感染与前两年发生的“水瘪子”有关。
一、不同地理株河蟹普遍感染绒螯蟹肝胞虫
通过重新设计的PCR与定量PCR及Uvitex-2B图片染色观察成熟孢子，我们对采自江苏兴化、泗洪、洪泽、高淳及盐都的长江系“三壳”后的河蟹进行了检测，结果发现绒螯蟹肝胞虫感染率均在60%以上，但感染强度差异较大，在几百拷贝至4×1011拷贝。此外，对长江水系、辽河水系、瓯江水系、闽江水系等不同地理株成蟹的检查结果也发现，不同地理株的河蟹都存在绒螯蟹肝胞虫的感染，感染率在43%～94%，感染强度在数十拷贝至11×1012不等，但所有感染强度高的蟹均未出现“水瘪子”的典型症状。
二、绒螯蟹肝胞虫感染可能发生于二壳后
PCR、QPCR及涂片染色对不同地域采集的长江系中华绒螯蟹检测发现，绒螯蟹肝胞虫感染未发现于状幼体、大眼幼体，但从扣蟹至成蟹的不同阶段均检出一定比例的绒螯蟹肝胞虫感染，且感染强度随着蟹生长有递增的趋势，说明绒螯蟹肝胞虫的感染主要发生在扣蟹至成蟹养殖阶段，且存在不同程度的增殖或持续感染情况。
三、绒螯蟹肝胞虫感染仅发生于肝胰腺
PCR、QPCR及涂片染色对不同地域采集的长江系中华绒螯蟹检测发现肝胰腺是绒螯蟹肝胞虫侵染的唯一部位，而鳃、肌肉均未检出阳性信号。
四、绒螯蟹肝胞虫感染与“水瘪子”不相关
通过QPCR对出现绒螯蟹肝胞虫感染阳性(PCR定性检测与涂片染色确定)进行感染强度的定量检测，发现感染强度高与肝胰腺灰暗、发白及萎缩、糜烂、腹腔积水、鳃丝暗黄、拉黄及蟹腿肌肉萎缩等“水瘪子”主要症状均无显著相关性，甚至出现极端的感染拷贝数最高的河蟹未出现任何“水瘪子”症状，而绒螯蟹肝胞虫感染阴性的河蟹反而具有典型的“水瘪子”症状。同时，我们在实验室利用无光照、无水草及不投喂(或极少投喂)复制出了大量具有肝胰腺发白、甚至萎缩糜烂及蟹腿空洞无肉的河蟹，但PCR、QPCR及涂片染色均未发现绒螯蟹肝胞虫阳性信号。
病害的发生与养殖环境、气候环境、养殖动物的健康状况及病原的丰度休戚相关，环境与养殖动物健康与否，现在的技术手段还难以评价，但病原性病害发生的另一个必要因素-病原，现在的技术手段是可以定性、定量检测的，无论是养殖水体、底泥等环境中的病原，还是养殖动物组织中的病原。我们需要定量监测，因为病原生物也是健康生态系统的一部分，简单定性发现了病原而据此判断其就是致病病原是不科学的，防治过程中也不能一味抱着将病原生物杀灭干净、以营造无病原的养殖环境，这不仅不现实，且这种无病原的养殖生境未必是健康的。绒螯蟹肝胞虫早在2007年就被王文老师发现并鉴定，但河蟹养殖直到2015年才出现了“水瘪子”的暴发，且绒螯蟹肝胞虫在入侵英国的河蟹中也被检出，但迄今未报道“水瘪子”，这也能部分说明绒螯蟹微孢子虫的感染并不是“水瘪子”发生的元凶。当然，本文发现的绒螯蟹肝胞虫与河蟹“水瘪子”不相关，离“水瘪子”的防控还有很大的距离，仅仅为“水瘪子”再次出现时的防控对策研究时排除了一个可能而已。
中国科学院水生生物研究所 罗 丹 章晋勇
江苏农牧科技职业学院水产科技学院 赵子明
江苏省水产技术推广中心 陈 辉
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